.
В комментариях к одному из моих постов был задан вопрос: «…есть ли объяснение в Новой Медицине для синдрома поликистозных яичников? Я читала вашу ссылку на женские органы, но там описывается процесс увеличения выработки женских половых гормонов, а при СПКЯ наоборот «рулят» мужские…».
.
На настоящий момент именно по СПКЯ я ничего не находил в тех материалах, которые читаю и перевожу. Но любой «синдром» это такая занятная штука…  Попробую написать свои мысли по этому поводу.
.
Итак, сначала «официальная» информация (красным цветом выделил то, что меня особо «зацепило»).
.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — это эндокринное (гормональное) заболевание, характеризующееся патологическими изменениями структуры и функции яичников. Часто употребляемые синонимы СПКЯ — поликистоз или склерокистоз яичников.
.
СПКЯ – часто распространенное гормональное расстройство среди женщин репродуктивного возраста, приводящее к стойкому бесплодию. Несмотря на актуальность проблемы, точные причины возникновения СПКЯ до сих пор неизвестны.
.
Известен тот факт, что почти у всех женщин с поликистозом яичников имеется инсулинорезистентность, т.е снижена чувствительность организма к инсулину — гормону поджелудочной железы, регулирующему уровень сахара в крови. Все это приводит к тому, что в крови циркулирует инсулин в больших количествах. Согласно проведенным исследованиям, можно предположить, что повышенный инсулин стимулирует яичники (?) к  избыточной выработке мужских половых гормонов — андрогенов, которые (?) нарушают структуру и функцию яичников.
.
Прежде всего, андрогены пагубно влияют на процесс овуляции, без которой невозможна беременность, не давая нормально расти яйцеклеткам. Наружная оболочка яичников под воздействием мужских гормонов утолщается и созревший фолликул не может её “разорвать”, чтобы яйцеклетка могла выйти и принять участие в процессе оплодотворения. Неразорвавшийся фолликул заполняется жидкостью и превращается в кисту. То же самое происходит и с другими фолликулами — они созревают и перестают работать, становясь кистами. Таким образом, яичники женщины с поликистозом представляют из себя скопление из множества мелких кист.  Из-за этого яичники при СПКЯ больше по размеру, чем нормальные.
.
Помимо гормональных причин, к предрасполагающим факторам, ведущим к развитию СПКЯ, относят наследственную предрасположенность (занимает чуть ли не главное место в причинах СПКЯ), ожирение или избыточная масса тела, сахарный диабет (??).
.
Симптомы СПКЯразнообразны. Первое, на что обычно обращает внимание женщина — это нерегулярные месячные. Задержки менструаций при СПКЯ могут быть месяцами и даже по полгода.  Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции — 12-13 лет (в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме, когда менархе запаздывает). Примерно у 10-15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер дисфункциональных маточных кровотечений на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии и рака молочных желез.
.
Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении (Гиперэстрогения — повышенная продукция эстрогенов в периферических тканях (коже, жировой ткани). Причины повышенной продукции эстрогенов — гиперандрогения яичникового, надпочечникового или смешанного происхождения).
.
Помимо нарушений менструального цикла, из-за повышенного количества мужских гормонов возникает повышенный рост волос по всему телу (гирсутизм). Кожа становится жирной, появляются прыщи и угри на лице, спине, груди. Характерно появление темно-коричневых пятен на коже по внутренней поверхности бедер, на локтях, в подмышечных впадинах. Волосы на голове быстро жирнеют из-за нарушенной функции сальных желез. Гирсутизм различной степени выраженности развивается постепенно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
.
Практически все пациентки с СПКЯ имеют повышенную массу тела. При этом излишки жира откладываются, как правило, на животе (“центральный” тип ожирения). Поскольку уровень инсулина при СПКЯ повышен, довольно часто заболевание сочетается с сахарным диабетом 2 типа.
.
И, наконец, один из основных и неприятных симптомов СПКЯ — это бесплодие из-за отсутствия овуляции. Чаще всего бесплодие первичное (в 85 %случаев), т.е. беременностей никогда не было. Иногда бесплодие является единственным симптомом поликистоза яичников. Бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.
.
Поскольку симптомов заболевания много, СПКЯ легко можно перепутать с любым дисгормональным нарушением. В молодом возрасте жирную кожу, угри и прыщи принимают за естественные возрастные особенности, а повышенная волосатость и проблемы с лишним весом зачастую воспринимаются как генетические особенности. Поэтому если менструальный цикл не нарушен и женщина еще не пробовала беременеть, то к гинекологу такие пациентки обращаются редко. Важно знать, что любые подобные проявления не являются нормой и при обнаружении подобных симптомов следует очно проконсультироваться у гинеколога-эндокринолога.

****
.
Вот такой «винегрет» из симптомов, сдобренный словами «точные причины возникновения СПКЯ до сих пор неизвестны».
Вот картинка из интернета:

Видно, что кисты образовываются внутри яичника.
.
Согласно Биологическим Законам — яичники реагируют на конфликты тяжёлой утраты (интерстициальный  рак  яичников)
.
При одиночном конфликте, запускающем СБП для яичников, происходит следующая «цепочка» событий: некроз яичника — рак яичника — киста яичника (Ovarian Necrosis – Ovarian Cancer – Ovarian Cysts)
.
СА-фаза (активная фаза конфликта): инстертициальный некроз яичника (ovarian interstitial necrosis). Ткань яичников относится к новой мезодерме и — как и все органы, которые управляются из больших полушарий головного мозга — происходит потеря ткани в виде некроза во время активной фазы конфликта (CA-фаза). Конфликт, связанный с этой особой биологической программой,  является «глубоким конфликтом потери» (profound loss conflict).
.
Некроз, как правило, не заметен во время CA-фазы, только если женщина на проходит рутинную проверку (медосмотр). Потеря ткани яичников уменьшает выработку эстрогена, который в крайнем случае (при сильном или длительном конфликте) может  привести и  к аменорее (отсутствие менструаций).
.
PCL-фаза (фаза восстановления): как и для всех других органов, управляемых из паренхимы головного мозга, ранее некротизированные участки ткани яичника теперь пополняются новыми клетками во время этой фазы восстановления (заживления). Поскольку в нашем организме всякий процесс исцеления сопровождается отёком, то некроз яичников восполняется клетками интерстициальной мезодермальной ткани, образуя разного размера кисты яичников. В связи с развитием этих клеток яичников в кисты с жидкостью, кисты яичников ошибочно называют «рак», и даже «быстрорастущий рак яичников».
.
Эта киста постепенно образуется снаружи яичника, около того места, где внутри яичника ранее был некроз (внутри яичника прежнее место некроза восполняется как клетками самого яичника, так и соединительной тканью (образуется рубец в конце PCL-B-фазы). Эта внешняя киста присоединяется к соседним органам для  получения самостоятельного кровоснабжения — процесс, который ошибочно интерпретируют как «инвазивный рост». В течение 9 месяцев в этой кисте развивается собственная кровеносная система (с артериями и венами) и в конечном итоге она становится полностью на самообеспечении.
.
Как только образование собственного кровоснабжения кисты полностью завершено, она отделяется через спайку. Теперь киста имеет форму капсулы со стенкой толщиной около одного сантиметра, которая может быть легко удалена хирургическим путем, если только она стала механически мешать. Такие кисты яичника теперь будут производить так много эстрогена, что женщина может выглядеть на 10-20 лет моложе своего возраста. И это и есть биологическая цель: помолодевшая женщина с увеличенным производством эстрогена находится в лучшем положении для привлечения мужчин. Это, в свою очередь, увеличивает ее шансы найти нового партнера и забеременеть, для того, чтобы компенсировать потерю «члена своего гнезда». И мы реально можем поздравить пациентку с таким результатом и завершеним этой особой биологической программы.
.
Теперь собственно  про СПКЯ.  Согласно Второму биологическому закону природы, каждая СБП протекает двухфазно (при условии, что конфликт разрешился).

.
Для интерстициального рака (при некрозе в СА-фазе) после конфликтолиза в PCL-A-фазе происходит восстановление некротизированных участков (некроз – это «полость» в объеме ткани, в отличие от язвы, которая происходит «на поверхности», хотя принципиально процесс один и тот же – удаление части клеток). Как любое заживление при любой СБП этот процесс (в PCL-A-фазе) сопровождается отёком (нагнетанием жидкости в область заживления – эта фаза называется ещё «фаза экссудации»), и здесь может быть очень большой отёк, который может вызвать очень сильную боль. Это очень сильно зависит ещё и от наличия активной СБП собирательных трубочек почек («Синдром»), чем она активнее, тем больше отёк. Эта жидкость далее, при условии нормального завершения этой первой фазы заживление удаляется (выдавливается) из места заживления в эпи-кризис, чтобы во время второй фазы (PCL-B-фаза или фаза рубцевания) произошёл процесс окончательного заживления с рубцеванием (исходная ткань «перемешивается» соединительной тканью в конце этой фазы, как любой шрам или рубец), в итоге «общей» ткани становится в этом месте больше, чем до конфликта.
.
Вот ещё одна диаграмма того же (полного) процесса протекания всей (единичной) СБП для тканей новой мезодермы, с нанесёнными на неё графиком уменьшения/восстановления количества клеток, графиком функции ткани/органа и графиком развития отёка.

.
Представьте себе, что программа прерывается примерно в середине PCL-A-фазы, т.е. в том месте, где  а) максимальный отёк, б) слабая функция ткани и в) количество клеток примерно половина от первоначального, и при этом программа снова возвращается в СА-фазу (рецидив конфликта или попадание на трек. Что произойдёт в этом случае?
.
А в этом случае будет а) образовываться новый некротизированный участок внутри яичника, б) прежняя «полость» так и будет заполнена жидкостью, в) функция органа будет уменьшена (эстрогена будет вырабатываться меньше, т.к. «внешняя» киста не успевает даже близко развиться за это время – напомним, что полностью она развивается за 9 месяцев, а продолжительность PCL-A-фазы сравнительно мала (пара-тройка недель).
.
Т.е. та самая картинка яичника при поликистозе, представленная в начале поста, может показывать хроническое протекание СБП для конфликта тяжёлой потери / утраты, постоянно пере_запускаемой  каким-либо треком, на который организм реагирует так же, как на исходное тяжёлое драматичное событие с СДХ.
.
Поскольку при такой хронике функция выработки эстрогена также хронически понижена, то женщина … ммм … теряет женственность.  Кроме того, нахождение в постоянной хронической СБП яичников может «заставить» организм искать выход из ситуации, а выход также требует сил – может запуститься СБП надпочечников (реагирующих на конфликт «я сбился с курса», «оседлал не того коня»), с дополнительной выработкой  тех же самых андрогенов и с тем же самым гирсуитизмом, что ещё больше усиливает «мужские» проявления, как на физиологическом уровне, так и на поведенческом.
.
Если к тому же активна ещё и СБП собирательных трубочек почек («Синдром»), то происходит и быстрый набор веса (не за счёт увеличения собственно жировой ткани, а за счёт накопления в этой жировой ткани жидкости «про запас»).  «Сопутствующий» диабет тоже в эту схему вписывается, добавляя свой активный конфликт при гипогликемии (как раз то самое увеличение количества инсулина в крови) — в случае гипогликемии появляется потребность быстро употребить пищу, что приведет к увеличению глюкозы в сыворотке крови и улучшения питания  мышц (улучшение питания мышц опять же нужно чтобы «вырваться из ситуации»).
.
Гиперэстрогения также вполне логичный ответ организма в сложившейся ситуации – поскольку яичники «выключены», а организм женский, то необходимо всё это дело как-то подправить –  вот эстроген и вырабатывается в другом месте…
.
Вообще с любым Синдромом в медицине происходит интересная вещь – в одну кучу часто «кладут» самые разные проявления и симптомы. Самый «занятный» Синдром, это, разумеется, СПИД. Человек может иметь понос, и это будет просто понос. Человек может иметь температуру, и это будет просто температура. НО если у него одновременно понос с температурой, можно сказать, что у него «понижен иммунитет», а там и до «диагностики» СПИДа недалеко. Никто не разбирается с каждым конкретным симптомом, ведь проще «обозвать всё скопом». Может быть, и в случае с СПКЯ такая же петрушка?..
.
Вот такие мысли. По крайней мере, если бы такой клиент пришёл ко мне, я бы искал соответствующие конфликты:

— конфликт утраты / потери для яичников и возможные треки, пере_запускающие СБП для яичников;
— конфликт для надпочечников;
— наличие «Синдрома», т.е. конфликт для собирательных трубочек почек;
— конфликт для поджелудочной железы (диабет, гипогликемия).
.
Иногда можно сразу КТ головного мозга сделать, чтобы и на снимках сразу поискать соответствующие активные конфликты, тем более, если хроника, они могут быть видны даже неспециалисту.
.
Но в любом случае — с человеком нужно разговаривать.